SDN威胁思科转型？谈崩10亿美元巨额合同

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科转突破ROS平衡的阈值以诱导肿瘤细胞死亡已广泛应用于癌症的治疗。在这项研究中，美元作者选用体内脂质过氧化主要产物之一LAOOH作为ROS产生剂，其主要是依赖于Fe2+而不是氧和其他外部刺激产生ROS的。

巨额这种连续的细胞间递送系统通过同时改善ROS产率和肿瘤分布来提供增强ROS诱导的抗肿瘤功效。与常规光敏剂（PS）相比，合同其产生的ROS是由Fe2+催化的，并不依赖于氧气或其他外部刺激。较低浓度时，胁思型谈ROS可作为细胞内的关键信号分子以调节细胞的生长、增殖和分化。

肿瘤微血管异常以及细胞到血管的扩散距离增加导致氧供应不足的同时，科转使药物或纳米颗粒也很难到达肿瘤深部细胞。基于细胞外分泌囊泡（EVs）介导的细胞间脂质交换，美元LAOOH最终逐渐分布在整个肿瘤中。

尽管早已被FDA批准用于临床上癌症的治疗，巨额但大多数情况下PDT仍难产生足够的治疗效率以作为一线的癌症治疗手段。

【图文导读】Scheme1.基于MFLs的抗癌药物递送系统用于治疗恶性肿瘤的示意图Scheme2.MFLs和传统脂质体（CLs）的细胞内在化方式示意图Figure1.制剂的表征(a).MFLs的TEM图像(b,c).MFLs的粒径和Zeta电位(d).不同pH下LAOOH的ROS产生能力考察(e).DOX释放曲线Figure2.MFLs/LAOOH在细胞水平产生ROS能力的考察(a).CLSM检测MFLs/LAOOH在4T1细胞ROS产生的能力(b).流式细胞仪分析ROS产生量Figure3.细胞内在化方式和细胞毒性分析(a).利用CLSM考察CLs和MFLs的内在化方式(b).4T1细胞的AnnexinV/PI染色Figure4.Transwell实验(a).Transwell实验示意图(b).CLSM考察下室细胞的荧光强度及其分布(c).下室细胞ROS产生量考察Figure5.MFLs在体外3D肿瘤细胞球的渗透性考察(a).CLs和MFLs在3D肿瘤细胞球内的渗透性考察(b).经不同制剂处理后肿瘤细胞球的3D图Figure6.基于MFLs的纳米药物递送系统在斑马鱼胚胎中的渗透能力(a).不同制剂处理后斑马鱼胚胎的荧光分布图(b).使用负载PI的脂质体以评估核内递送Figure7.体内实验(a).考察不同制剂对4T1肿瘤异种移植模型的治疗效果(b).治疗后小鼠心脏毒副作用的考察(c).体内考察CLs和MFLs在肿瘤组织内的渗透性【小结】在这个研究中，合同作者选择亚油酸氢过氧化物（LAOOH）作为ROS的产生试剂。每天被他们萌的，胁思型谈血槽都快空了。

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